Печеночно-клеточная недостаточность

Этот термин обозначает нарушения функций печени, начиная от легких, которые определяются с помощью биохимических тестов, и заканчивая тяжелыми проявлениями печеночной комы. Выделяются две фазы развития печеночной недостаточности: малая (гепатодепрессии), и большая (гепетаргия).

Малая печеночная недостаточность

Гепатодепрессивний синдром отражает изменения основных функциональных проб печени, оценивающих поглощающий-экскреторную, симбионтов и синтетическую функцию печени. Его характеризуют:
• Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, протромбина, холестерина, повышение активности холинэстеразы.
• Значительное снижение клиренса антипирина.
• Задержка выделения вофардина, гипербилирунемия.
• Повышение содержания аммиака, фенолов, аминокислот.
Практикуются тесты, выполнение которых доступно в условиях общей лечебной сети.

Большая печеночная недостаточность

Под этим термином понимают такие нарушения функции печени, которые приводят к энцефалопатии. При этом индикаторы гепатодепресии выражены значительно сильнее, чем при малой печеночной недостаточности вследствие их роста. Резкое снижение индикаторов гематодепресии делает их фактически индикаторами гепатаргии.
Развития гепаторгии способствуют два основных механизма.

Согласно с первым, в основе гепатогенной энцефалопатии лежит потеря печенью способности нейтрализовать токсичные вещества, которые поступают в систему воротной вены из кишечника (эндогенная кома). Этот механизм развития гепатаргии чаще всего возникает при острой дистрофии печени (острый вирусный гепатит, отравление гепатотропными ядами). Непосредственной причиной гепатаргии являются массивные некрозы печени, которые приводят к быстрому уменьшению массы функционирующей паренхимы печени. Нередко эта форма печеночной недостаточности протекает молниеносно.
Второй механизм заключается в развитии портально-печеночной недостаточности, которая развивается преимущественно у больных с циррозом печени (экзогенная кома). Развитию энцефалопатии способствуют повышенное использование белка, желудочно-кишечного кровотечения, эвакуация асцитической жидкости, массивное использование седативных и снотворных препаратов. Также интеркуррентные инфекции, острый алкогольный гепатит.
Угнетение центральной нервной системы происходит за счет действия аммиака и фенолов, ароматических и серосодержащих аминокислот, которые накапливаются в крови вследствие повышенного их поступления с кишок внепеченочными портокавальными анастомозами.
Смешанная кома развивается при присоединении некрозов печени у больных циррозом со значительным коллатеральным кровообращением, когда в патогенез включаются оба описанных выше механизмов.